Guida al monitoraggio in Area Critica
Il monitoraggio è probabilmente l’attività che impegna maggiormente l’infermiere qualunque sia l’area intensiva in cui opera.Non può esistere area critica senza monitoraggio intensivo, che non serve tanto per curare quanto per fornire indicazioni necessarie ad agevolare la decisione assistenziale, clinica e diagnostico-terapeutica, perché rilevando continuamente i dati si possono ridurre rischi o complicanze cliniche.Il monitoraggio intensivo, spesso condotto con strumenti sofisticati, è una guida formidabile per infermieri e medici nella cura dei loro malati. La letteratura conferma infatti che gli eventi avversi, persino il peggiore e infausto, l’arresto cardiocircolatorio, non sono improvvisi ma solitamente vengono preannunciati dal peggioramento dei parametri vitali fin dalle 6-8 ore precedenti.Il monitoraggio è quindi l’attività “salvavita” che permette di fare la differenza nel riconoscere precocemente l’evento avverso e migliorare i risultati finali in termini di morbilità e mortalità.Riconosciuto come fondamentale, in questo contesto, il ruolo dell’infermiere, per precisione, accuratezza, abilità nell’uso della strumentazione, conoscenza e interpretazione dei parametri rilevati, questo volume è rivolto al professionista esperto, che mette alla prova nelle sue conoscenze e aggiorna nel suo lavoro quotidiano, fornendo interessanti spunti di riflessione, ma anche al “novizio”, a cui permette di comprendere e di utilizzare al meglio le modalità di monitoraggio. A cura di:Gian Domenico Giusti, Infermiere presso Azienda Ospedaliero Universitaria di Perugia in UTI (Unità di Terapia Intensiva). Dottore Magistrale in Scienze Infermieristiche ed Ostetriche. Master I livello in Infermieristica in anestesia e terapia intensiva. Professore a contratto Università degli Studi di Perugia. Autore di numerose pubblicazioni su riviste italiane ed internazionali. Membro del Comitato Direttivo Aniarti.Maria Benetton, Infermiera presso Azienda ULSS 9 di Treviso. Tutor Corso di laurea in Infermieristica e Professore a contratto Università degli Studi di Padova. Direttore della rivista “SCENARIO. Il nursing nella sopravvivenza”. Autore di numerose pubblicazioni su riviste italiane. Membro del Comitato Direttivo Aniarti.
a cura di Gian Domenico Giusti e Maria Benetton | 2015 Maggioli Editore
15.00 € 14.25 €
Marina Camera spiega all’AGI le fondamenta scientifiche su cui si basa la ricerca: “I pazienti con forme gravi di polmonite da SARS-CoV-2 soffrono di ipossiemia non solo per l’infiammazione degli alveoli polmonari, ma anche per la presenza di micro e macro trombi nel sangue, che possono occludere i vasi polmonari. Nella prima fase del nostro studio abbiamo evidenziato come l’attivazione piastrinica presente in questi pazienti possa essere responsabile della formazione di questi trombi.
Quando l’organismo viene attaccato da agenti patogeni, come il SARS-CoV-2, attiva la sua risposta immunitaria rilasciando nel sangue delle proteine chiamate citochine infiammatorie, tra cui l’Interleukina-6. A volte, tuttavia, questa reazione può essere esageratamente violenta, e il rilascio di citochine eccessivo, tanto da dare luogo alla cosiddetta ‘tempesta citochinica‘.
In queste circostanze l’endotelio dei vasi sanguigni si attiva e, riducendo la produzione di prostaciclina e ossido nitrico, due importanti fattori anti-aggreganti, perde il controllo sulle piastrine. Anche i monociti e i granulociti circolanti si attivano e ognuna di queste cellule rilascia nel flusso sanguigno delle microvescicole che hanno un elevato potenziale protrombotico.
In questo contesto le numerose piastrine attivate si aggregano con i granulociti e monociti circolanti e, insieme con le microvescicole, concorrono alla formazione dei microaggregati che possono ostruire il microcircolo polmonare“.
Parati aggiunge che “queste alterazioni possono tra l’altro contribuire alle importanti alterazioni della emodinamica polmonare che il gruppo di ricerca di Auxologico, in collaborazione con l’Ospedale Papa Giovanni XIII di Bergamo, ha recentemente descritto nei pazienti con gravi forme di Covid-19 (Sergio Caravita e coll.- European Journal of Heart Failure 2021)“.
Le ricercatrici e coautrici dello studio, Paola Canzano e Marta Brambilla, delineano che: “Nella seconda parte dello studio abbiamo riprodotto la massiccia attivazione piastrinica documentata nei pazienti Covid-19, mettendo in contatto cellule del sangue di soggetti sani con il plasma dei pazienti Covid-19. Abbiamo così dimostrato che le anomalie emostatiche causate dal SARS-CoV-2 non sono una conseguenza diretta del virus, ma hanno origine dalla tempesta di citochine, in particolare dell’eccesso interleukina-6“.
“Questo risultato – continua Camera – spiega perché il Tocilizumab, un anticorpo monoclonale diretto contro il recettore dell’interleukina-6, è in grado di evitare l’attivazione piastrinica. Pertanto, in un’epoca in cui si persegue il concetto di medicina personalizzata, il suo impiego è da riservare per quei pazienti che presentano elevati livelli di interleukina-6“.
Conclude Camera: “Il messaggio clinico più forte della nostra ricerca è che per tutti i casi di Covid-19 la terapia può essere ottimizzata inserendo l’anti-aggregante più noto e diffuso: l’acido acetilsalicilico, cioe’ l’Aspirina.
I protocolli terapeutici attualmente in uso prevedono l’uso di Eparina, che è un anticoagulante, tipicamente indicato per il trattamento dei trombi venosi, derivanti per lo più dall’allettamento o dalla mancanza di movimento fisico.
L’attivazione piastrinica che abbiamo documentato nel nostro studio, e che è stata confermata anche in altri studi internazionali, suggerisce l’utilizzo specifico di un antiaggregante. L’analisi osservazionale pubblicata oggi si pone come razionale scientifico dei trial clinici attualmente in corso che stanno valutando l’efficacia degli antiaggreganti nel trattamento delle temibili complicazioni trombotiche dell’infezione da SARS-CoV-2“.
Fonti:
- AGI.it
- Platelet and Endothelial Activation as Potential Mechanisms Behind the Thrombotic Complications of COVID-19 Patients – Paola Canzano et al. – J Am Coll Cardiol Basic Transl Science. Feb 24, 2021. Epublished DOI: 10.1016/j.jacbts.2020.12.009 [link]
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