Long Covid, scoperta la causa dei disturbi polmonari

Un importante passo avanti nella comprensione della sindrome Long Covid arriva dai ricercatori dell’IRCCS Centro Cardiologico Monzino e dell’Università degli Studi di Milano. Lo studio, coordinato da Marina Camera, responsabile dell’Unità di Ricerca di Biologia Cellulare e Molecolare Cardiovascolare del Monzino e Professore Ordinario di Farmacologia presso l’Università Statale di Milano, è stato condotto in collaborazione con il Centro Cardiologico Monzino e l’Istituto Auxologico Italiano.

Pubblicati sulla rivista JACC: Basic to Translational Science (Journal of American College of Cardiology), i risultati evidenziano che i disturbi polmonari nei pazienti con Long Covid sono legati a uno stato infiammatorio cronico e all’attivazione delle piastrine. Queste, una volta legate ai leucociti, formano aggregati anomali che, entrando nel microcircolo polmonare, provocano danni vascolari e alveolari. Tale processo favorisce la deposizione di tessuto fibrotico, causa principale dei sintomi più comuni del Long Covid, come dispnea, dolore toracico e stanchezza cronica.
Attraverso esperimenti in vitro condotti con il plasma dei pazienti, lo studio suggerisce che farmaci antinfiammatori e antiaggreganti, come l’aspirina, possono contrastare questi processi, aprendo la strada a nuove opzioni terapeutiche.

Un problema ancora rilevante
Nonostante la fine dell’emergenza pandemica, il Covid-19 continua a lasciare un segno significativo nella popolazione. I sintomi del Long Covid, spesso legati al danno persistente del parenchima polmonare, possono perdurare fino a un anno dopo l’infezione, influenzando gravemente la qualità della vita dei pazienti. Comprendere le cause alla base di questi sintomi è quindi una priorità per la ricerca cardiovascolare.
Studi precedenti hanno ipotizzato che il danno polmonare sia causato dalla disfunzione endoteliale e dall’attivazione delle cellule immunitarie, con conseguente rilascio di citochine infiammatorie. Tuttavia, molti aspetti della fisiopatologia del Long Covid rimangono poco chiari.

Il ruolo cruciale delle piastrine
“Il nostro studio ha individuato un ruolo centrale dell’infiammazione cronica di basso grado e delle piastrine, spesso sottovalutate in questo contesto”, spiega Marina Camera. “Anche lievi aumenti nei livelli di proteina C reattiva e interleuchina-6 possono attivare le piastrine, formando aggregati con i leucociti che promuovono la fibrosi polmonare e compromettono la funzionalità respiratoria”.
Durante il periodo tra luglio e ottobre 2020, il team ha analizzato 204 pazienti precedentemente affetti da Covid-19, reclutati presso il Centro Cardiologico Monzino e l’Istituto Auxologico Italiano. Tra questi, 34 presentavano sintomi di Long Covid e sono stati confrontati con un gruppo di controllo asintomatico. Le analisi del sangue hanno rivelato che nei pazienti con sintomi persistenti il danno polmonare era associato a un fenotipo piastrinico pro-infiammatorio.

Verso una medicina personalizzata
“La ricerca completa il quadro degli studi sull’impatto cardiovascolare del Covid-19, confermando il ruolo cruciale delle piastrine nei processi infiammatori e trombotici legati al virus”, afferma Marina Camera.
In precedenti studi, il Centro Cardiologico Monzino aveva identificato il profilo procoagulante delle piastrine come causa delle complicanze trombotiche nei pazienti con Covid-19 acuto, dimostrando anche la sicurezza dei vaccini anti-Covid in termini di rischio trombotico. “Questo lavoro aggiunge nuove conoscenze sui meccanismi patologici e individua biomarcatori utili per personalizzare la terapia farmacologica nella gestione del Long Covid”, conclude Camera.