Perché il Covid-19 aumenta il rischio di diabete? Uno studio risponde

Perché il Covid-19 aumenta il rischio di diabete? Una ricerca per trovare il responsabile

Non solo sintomi respiratori, le patologie sistemiche associate all’infezione da Covid-19 continuano ad aumentare: problemi cardiologici e neurologici, astenia e persino il diabete. Per quest’ultima malattia i ricercatori hanno scoperto il meccanismo responsabile dell’insorgenza del diabete nel post-Covid grazie ad uno studio biomolecolare.

In generale, la causa del diabete è da riscontrarsi in un difetto di funzione dell’insulina, o in una sua ridotta produzione. L’attivazione del segnale dell’insulina all’interno della cellula avviene tramite un meccanismo complesso in cui sono coinvolti alcuni geni e vie di segnalazioni cellulari.

Un gruppo di ricerca di Osaka, in Giappone, ha indagato su quali fossero i geni alterati nei tessuti infetti da Covid rispetto a quelli non infettati. Grazie a questo studio, i ricercatori giapponesi hanno trovato un responsabile: questa alterazione del meccanismo sarebbe dovuta all’espressione del gene Irf1 in molti organi.

Ridurre il rischio con la terapia ormonale

Alla luce dell’impatto dell’infezione su tutti gli organi coinvolti, i ricercatori consigliano una terapia a base ormonale (il desametasone ad esempio), in quanto potrebbe ridurre l’effetto della patologia sul metabolismo glicemico.

L’efficacia della terapia sulle cellule i tessuti infettati dal Sars-Cov-19 è stata dimostrata in laboratorio, ma i ricercatori ritengono che per evitare alcune delle gravi complicanze del Covid e per prevenire gli effetti metabolici a lungo termine, come il diabete, sia necessario identificare precocemente i pazienti a rischio e intervenire immediatamente per diminuire o interrompere l’attivazione del gene responsabile.

Autore: Dario Tobruk 

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Fonte:

• Shin, J., Toyoda, S., Nishitani, S., Onodera, T., Fukuda, S., Kita, S., Fukuhara, A., & Shimomura, I. (2022). SARS-CoV-2 infection impairs the insulin/IGF signaling pathway in the lung, liver, adipose tissue, and pancreatic cells via IRF1. Metabolism: clinical and experimental, 133, 155236. Advance online publication. https://doi.org/10.1016/j.metabol.2022.155236